Дисплазию тазобедренных суставов оценивают в настоящее время с позиций интеграционного влияния экзо- и эндогенных факторов, среди которых ведущая роль принадлежит генетической предрасположенности, детерминирующей дефективный гистогенез костной и хрящевой тканей. Свое структурное выражение она находит в дисконгруэнтности суставных поверхностей сочленяющихся костей, которая приводит, как правило, к возникновению вывихов или артроза в пораженном суставе. По данным статистического анализа, эта патология широко распространена среди крупных пород собак, и при отсутствии мер борьбы частота ее возникновения может достигать 70 – 80 %.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
Тазобедренный сустав является крупным шарнирным сочленением, играющим ведущую роль в стато-локомоторном акте. Во время бега и прыжков он передает туловищу толчковые усилия тазовых конечностей. Именно поэтому данное сочленение должно обладать большой амплитудой движений при выраженной стабильности. Трибомеханическая ситуация в суставе во многом определяется фрикционными свойствами хрящевого покрытия, которые возрастают в условиях его физиологического нагружения пропорционально динамической составляющей в биомеханике движения. Стабильность тазобедренного сустава обеспечивается мощной мускулатурой, глубоким проникновением головки бедра в суставную впадину и прочной фиброзной капсулой, усиленной соединительнотканными пластинками. Здоровый сустав, благодаря своим конструктивным особенностям, способен выдерживать большую нагрузку без каких-либо деструктивных изменений. Его подвижность поддерживается длинной шейкой бедра, отодвигающей ось конечности от головки, создавая тем самым большой рычаг для мышц, действующих на проксимальный эпифиз бедра.
Костную основу тазобедренного сустава составляют суставная впадина (acetabulum) и головка бедра (caput femoris). Первая образована соединением трех костей таза: подвздошной (os ilium), седалищной (os ischii) и лонной (os pubis). Седалищная и лонная кости принимают участие в формировании тазового сращения.
Суставная впадина углублена фиброзно-хрящевой губой, которая прикрепляется по костному краю и образует "воротник" вокруг головки бедренной кости, сужая выход и стабилизируя головку внутри вертлужной впадины. Часть губы, перекинутая через впадинную вырезку образует поперечную связку впадины (lig transversum acetabuli). Головка бедра глубоко и прочно погружена в суставную впадину, причем край впадины выступает за экватор головки. Интраартикулярно (внутри сустава) проходит круглая связка (lig capitis femoris), которая начинается от ямки головки бедра и направляется к ямке суставной впадины. Можно допустить, что она лишена тормозного значения и выполняет функцию стабилизации сустава, являясь в то же время источником васкуляризации (кровоснабжения) головки. Дно суставной впадины заполнено жировой тканью. Поверхность головки, за исключением места прикрепления круглой связки, покрыта гиалиновым хрящом.
В полости сустава циркулирует синовиальная жидкость, которая, благодаря своим уникальным химическим характеристикам и лубрикационным свойствам, выполняет роль универсальной смазки, поддерживая его гомеостаз.
Таким образом, благодаря конструктивным особенностям, здоровый тазобедренный сустав собаки способен выдерживать большие физиологические нагрузки без каких-либо негативных последствий для его дальнейшей функциональной пригодности.
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ПРИ ДИСПЛАЗИИ
Методами артроскопии, световой и поляризационной микроскопии, биомеханики и морфометрии нами были изучены тазобедренные суставы собак в условиях дисплазии.
Установлена вариабельность толщины суставного хряща по поверхности сочленения: в центральных отделах головки она в 2-3 раза превышает таковую в периферических, а на хрящевом покрытии отмечаются выраженные микродефекты в виде узураций и разволокнений. При этом выявленный во всех структурных зонах хряща хондробластический пролиферат, оформленный в виде лент или групп и располагающийся неравномерно, отражает глубокое нарушение цитоархитектоники. Более того, зарегистрированы очаги деструкции экстрацеплюлярного матрикса хряща и регионы суставной поверхности головки бедра, выполненные волокнистым хрящом; наблюдается инвазия сосудов в кальцифицированную и некальцифицированную зоны хряща (2).
Существенные изменения обнаружены также в субхондральной кости. В ней выявлен склероз субхондральных костных пластин, свидетельствующий о хроническом артрите (80%) и их истончение (в 20% случаев).
Последний вариант изменений характерен для деформирующего артроза и проявляется лакунарной резорбцией костных трабекул, уменьшением их толщины и количеством на единицу площади, структурной декомпозицией (2). Субхондральная кость богато васкуляризована, имеет неровные контуры и подвергается в отдельных локусах полной резорбции.
Суставная впадина частично выполнена рыхлой соединительной тканью, содержащей большое количество клеток фибробластической популяции и немногочисленные кровеносные сосуды. Коллагеновые конструкции оформлены в виде единичных лентовидных пучков. Суставная капсула утолщена за счет гипертрофии волокнистых структур; в синовиальной оболочке установлена гиперплазия ворсин.
Таким образом, выявленный комплекс структурных перестроек является морфологическим эквивалентом сочетанного проявления глубоких изменений дистрофического и воспалительного генеза в хрящевой и костной тканях, ослабления биосинтетических потенций хрящевых и костных клеток и нарушения морфомеханических свойств костного и хрящевого матрикса головки бедренной кости и суставной впадины в условиях дисплазии.
КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ДИСПЛАЗИИ
При клиническом обследовании животных, больных дисплазией, как правило, обращает на себя внимание неуверенность походки, вальгусное искривление тазовых конечностей, хромота типа опирающейся конечности разной степени, артралгия, в ряде случаев животные пребывают в состоянии адинамии. Дисконгруэнтность суставных поверхностей при дисплазии обусловливает структурную нестабильность сочленения, которая при движении животного, особенно при прыжках, может приводить к вывихам и дислокации бедра вверх.
Вместе с тем, выраженность клинических симптомов зависит от глубины деструктивных изменений и не во всех случаях дает основание для постановки диагноза. Это определяет необходимость рентгенографического обследования больного животного, которое с высокой степенью информативности позволяет сделать заключение о структурно-функциональном состоянии тазобедренных суставов пациента. В 1974 году в Утрехте Международной кинологической федерацией была принята единая градация диспластического процесса на пять степеней. Рентгенологическая диагностика основана на анализе снимков, воспроизведенных в двух прямых проекциях: в положении животного на спине с вытянутыми параллельно друг другу и с приведенными к животу тазовыми конечностями, согнутыми в коленных суставах. Рентгенографические исследования нередко позволяют распознать диспластические изменения суставных поверхностей и у собак в возрасте полугода. При этом для уточнения стадии дисплазии необходимо учитывать рентгенологические параметры, характеризующие нормальный тазобедренный сустав собаки, а именно: угол Норберга 105° или более; тангенциальный угол (отрицателен или равен 0°); индекс внедрения головки бедра во впадину (равен 1); суставная щель равномерная; шеечно-диафизарный угол - 145° (3). Стадийность деструктивного процесса оценивают с учетом выраженности рентгенографических симптомов дисплазии, основными из которых являются: дисконгруэнтность суставных поверхностей; угол Норберга менее 105°; положительный тангенциальный угол: индекс внедрения головки бедра во впадину менее 1, гиперплазия шейки и суставной впадины; гипоплазия головки бедра, наличие остеофитов и экзостозов.
ФАКТОРЫ РИСКА В РАЗВИТИИ ДИСПЛАСТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В СУСТАВАХ
Дисплазия тазобедренных суставов является полифакториальной болезнью. Учитывая широкое распространение панной патологии, следует выделить ведущие факторы риска в ее развитии. Они могут быть подразделены на две группы, эндогенные (генетическая предрасположенность эндокринопатии, нарушение метаболического профиля) и экзогенные факторы (в первую очередь — экзогенные травмы). Основное звено патогенеза при дисплазии тазобедренного сустава — нарушение морфогенеза его компонентов.
Исходом дисплазии могут быть деформирующий остеоартроз, варусное искривление шейки бедренной кости, приводящие к стойкому нарушению функции поврежденной конечности (1). Восстановление функциональной пригодности диспластического сустава и конечности в целом возможно лишь при своевременно начатом лечении.
Дисплазия обоих тазобедренных суставов (Е). Дисконгруэнтность суставных поверхностей, угол Норберга < 105°, положительный тангенциальный (в+) угол, подвывихи обеих головок бедренных костей
Дисплазия правого тазобедренного сустава (Д). Угол Норберга < 105°, дисконгруэнтность суставных поверхностей, положительный тангенциальный (в+) угол, подвывих головки правого тазобедренного сустава
Дисплазия газобедренных суставов (Е).. Вывих обеих головок, угол Норберга < 105°, дисконгруэнтность суставных поверхностей, гиперплазия шеек, положительный тангенциальный угол
Дисплазия правого тазобедренного сустава (Д). Угол Норберга < 105°, дисконгруэнтность суставных поверхностей, положительный тангенциальный (в+) угол, подвывих головки правого т/б сустава
РЕЗЮМЕ
Диагноз на дисплазию тазобедренных суставов следует устанавливать на основании комплекса клинико-рентгенографических исследований. Дешифровку рентгенологической информации необходимо проводить централизованно, так как при этом гарантируется использование отработанных клинико-рентгенологических тестов, исключающих элементы субъективизма при интерпретации рентгенологической картины и обеспечивающих точность установления диагноза и степени тяжести процесса.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Самошкин И.Б. Дисплазия тазобедренных суставов у собак // ZOOПАРК. 1995, №1. с 42-43.
2. Самошкин И.Б. Структурно-функциональные особенности головки бедренной кости у собак при дисплазии.
Тезисы докладов Международной практической конференции. М.1995, 120с.
3. Самошкин И.Б. Тотальная артропластика в условиях дисплазии у собак // Актуальные проблемы ветеринарии: Материалы междунар. конференции. – Барнаул, 1995. – С. 177-178.
4. Самошкин И.Б. Тотальное эндопротезирование тазобедренных суставов у собак в условиях дисплазии // Ветеринария. – 1996 - №10. – С. 44-48.
5. Самошкин И.Б. Репаративная регенерация костной ткани у собак // Ветеринария. – 1996. - №11. С. 44-52.
6. Самошкин И.Б. Реконструктивно-восстановительные операции в условиях дисплазии у собак // Науч. аспекты профилактики и терапии болезней с.-х. животных: Материалы науч. конф., посвященной 70-летию ф-та веет. мед. Воронеж. гос. аграр. ун-та им. К.Д. Глинки. – Воронеж, 1996. – Ч. I. – С. 26.
7. Самошкин И.Б. Морфофункциональные изменения головки бедренной кости у собак при дисплазии // Актуальные вопросы биологии опорно-двигательного аппарата: Материалы VIII школы стран СНГ. – Киев, 1996. – С.89.
8. Самошкин И.Б. Дисплазия тазобедренных суставов, их эндопротезирование у собак // Вестн. Проблем биологии и медицины. – 1997. - № 1. – С. 133-138.
9. Самошкин И.Б. О взаимосвязи дисплазии тазобедренных суставов с искривлениями опорно-двигательного аппарата у собак // Вестник проблем биологии и медицины. – 1997. - №4. – С. 93-100.
10. Самошкин И.Б. Искривления опорно-двигательного аппарата как результат генетической детерминации дефективного гистогенеза костной и хрящевой тканей тазобедренного сустава у собак // Актуальные проблемы вет. хирургии: Материалы междунар. науч. метод. конф., посвященной 80-летию со дня рождения д-ра вет. наук, профессора В.Н. Авророва. – Воронеж, 1997. –С. 117-118.
11.Филиппов Ю.И., Мишин ВЛ. Дисплазия тазобедренных суставов у собак // Ветеринария, 1990, №4, с. 66-69.