Гипертиреоз кошек
 
I. Этиология
Гипертиреоз возникает из-за повышенной продукции и секреции Т4 и Т3. Эти гормоны влияют на клеточный метаболизм всех органов, увеличивая скорость обмена веществ.
Гормонпродуцирующие опухоли щитовидной железы
Аденома (или аденоматозная гиперплазия)-это наиболее часто встречающийся тип гормонпродуцирующей опухоли кошек. В 70% случаев поражаются обе доли ЩЖ, а в 30% - одна доля. Этиология неясна. Последние исследования предполагают, что потребление консервированной пищи значительно увеличивает риск развития гипертиреоза кошек. Предполагается зобогенное действие веществ внутреннего покрытия консервной банки, проникающих в корм.
Аденокарцинома – редко.
II. Предрасположенность
Возраст-Это самая частая эндокринопатия кошек старше 8 лет. Чаще заболевание регистрируется у кошек 12 лет в диапазоне от 4 до 22 лет. К моменту постановки диагноза симптомы наблюдаются более 1 года.
Пол и порода – не выявлено предрасположенности.
III. Клинические признаки
Потеря веса (наиболее частый симптом) и полифагия.Увеличение количества циркулирующего Т4 приводит к увеличению расхода энергии, увеличению уровня обмена в-в и уменьшению эффективности работы (уменьшение КПД). Поэтому у животных зверский аппетит и жадное поглощение пищи.
Уменьшение мышечной массы происходит за счет преобладания разрушения белка над его синтезом.
Полидипсия и полиурия.Осмотический диурез возникает из-за увеличения продукции метаболических отходов.Усилениеканальцевого диуреза в результате увеличения почечного кровотока и уменьшения концентрирующей способности.
Изменения поведения.Гиперактивность возникает из-за воздействия Т4 на ЦНС. Можно наблюдать вокализацию, беспокойство, волнение. Часто такие кошки очень подвижны и их сложно осматривать.
Снижение активности – депрессия и слабость могут быть ведущими клиническими симптомами у небольшого числа кошек (апатичный гипертиреоз – менее чем у 5% кошек с гипертиреозом). Это состояние, вероятно, случается в комплексе с генерализованной мышечной атрофией.
Желудочно-кишечные симптомы. Рвота может случаться при воздействии Т4 на хеморецепторы триггерной зоны или вследствии острого расширения желудка, связанного с перееданием.
Диарея.Объемный стул связан с перееданием и осмотической диареей.Усиление моторики ЖКТ также может приводить к увеличению частоты дефекации и диарее. Мальабсорбция и недостаточноть экзокринной функции ПЖ (дефицит трипсина) могут приводить к стеаторее.
Непереносимость тепла.
Влияние на сердечно-сосудистую систему.
В состоянии стресса сердечнососудистые и респираторные эффекты гипертиреоза могут угрожать жизни.. Тахикардия – повышенный уровень циркулирующего Т4 имеет положительный инотропный и хронотропный эффекты на сердце (через увеличение количества бета-рецепторов). У кошек с гипертиреозом в результате гипердинамии сердца могут быть найдены аритмии, ритм галопа и систолические шумы. Повышение сердечного выброса является следствием увеличения клеточного метаболизма и потребности в кислороде, периферической вазодилятации и уменьшения периферического сопротивления. Системная гипертензия может быть результатом повышенного сердечного выброса и объема крови, встречается часто у кошек с гипертиреозом.Гипертрофичекся КМП может быт связана с гипертрофией мышц. Застойная СН наблюдается у 15% больных кошек.
Респираторные симптомы.Одышка и респираторные расстройства могут наблюдаться у кошек с гипертиреозом из-за слабости респираторных мышц и повышения продукции СО2.
Прочие симптомы. Зоб – пальпируемая щитовидная железа. Легко находится у 90% кошек с гипертиреозом вентрофлексия шеи (наклон головы вниз): гипетриреоз может быть связан с сопутствующей недостаточностью тиамина вследствие его потери с рвотой и мочой. Маленькие почки: в результате сопутствующей почечной недостаточности.
IV. Диагностика
А. Пальпация зоба
Часто предварительный диагноз «гипертиреоз» может быть поставлен при пальпации шеи вдоль (поиск зоба), основываясь на истории болезни и осмотре.
B. Лабораторная диагностика
1. Общеклинический анализ крови
Стресс-лейкограмма.
2. Биохимический анализ крови
Повышение печеночных ферментов – обычно. Повышение ЩФ (SAP), АЛТ или АСТ находят у 90% кошек с гипертиреозом. Этиология неизвестна, но случается из-за локальной гипоксии печени (из-за усиления уровня метаболизма), недостаточного питания, инфекции, застойной СН или прямого токсичесого действия Т4 на печень. Повышенный уровень ЩФ является следствием усиления распада клеток кости (вероятно ассоциированное с увеличением скорости обновления костной ткани). Гипергликемия Часто ассоциировано со стрессом.
Азотемия.Увеличение уровня мочевины может быть следствием повышенного катаболизма белков или сопутствующих почечных заболеваний. Сопутствующая ХПН наблюдается у 23% кошек с гипертиреозом.
Гиперфосфатемия. Повышение уровня Т4 усиливает резорбцию костей скелета (что увеличивает кальций, снижает паратгормон и увеличивает реабсорбцию фосфора в почках). Гиперфосфатемияможет также связана с ХПН.
Анализ мочи Обычно нормальный. Может отмечаться стойкаяизостенурия, если пациент имеет сопутствующие заболевания почек.
С. Кардиологическое обследование
ЭКГ Может отмечаться синусовая тахикардия, повышение амплитуды зубца R, нарушения проводимости и экстрасистолия.
Рентгенография. Сердце может быть нормального размера или наблюдается кардиомегалия.
ЭхоКГ и допплер У 53% кошек с гипертиреозом будет выявлена гипердинамическая функция. Измерения АД допплеромпоказавыает у большинства кошек с гипертиреозом гипертензию.
D. Уровни общ Т4
Измерение уровня общ Т4 является лучшим, самым простым и наиболее надежным методом диагностики гипертиреоза;
Если уровень Т4 в норме, то в подозрительных случаях переделывают анализ через 1-2 недели (уровень гормона может меняться ежедневно). Если уровень все еще нормальный, смотри ниже.
V. Лечение
A. Сопутствующая почечная недостаточность
1. Основы Тиреотоксикоз увеличивает уровень клубочковой фильтрации, что может маскировать почечное заболевание. Лечение гипертиреоза может уменьшать СКФ (скорость клубочковой фильтрации) и обнаруживать азотемию или является причиной перехода субклинической азотемии кошек в уремию.
2. Рекомендуемый подход Т.к. эффект пероральных антитиреоидных препаратов на функцию ЩЖ обратимый, лечение кошек с азотемией метимазолом (=тиамазол=мерказолил) проводят до тех пор, пока коррекция тиреоидного статуса не ухудшит азотемию. Если медикаментозная терапия переносится хорошо, рекомендуется прибегнуть к хирургическому лечению или радиойодтерапии.
B. Оперативное лечение
1. Показания: это потенциально исцеляющее лечение для пациентов с функциональной аденомой ЩЖ.
2. Техника: Субкапсулярная (интракапсулярная) тиреоэктомия является предпочтительным методом.
Удалите все ткани, выявленные при сцинтиографии.
С. Радиоактивный йод
1. Показания Гипертиреоз теоретически можно излечить 1 дозой радиоактивного йода (90% случаев), некоторые пациенты (10%) требуют повторной дозы. Это идеальное лечение для нехирургических случаев и для случаев с гормонпродуцирующими метастазами ЩЖ.
2. Основы Радиоактивный йод концентрируется в активных клетках ЩЖ. Излучаемые β-частицы обладают локально разрушающим действием, но берегут прилегающие нормальные структуры (Q: нормальные ткани ЩЖ также сохраняются, как это происходит?).
D. Антитиреоидные препараты
1. Метимазол (Тапазол), Мерказолил, Тиамазол Эти препараты являются препаратами выбора для лечения гипертиреоза. Недорого.Основы Метимазол, карбимазол, и ПТУ (пропилтиоурацил) подавляют синтез тиреоидных гормонов, блокируя йодирование. Они не цитотоксичны для железы и их эффект обратимый при отмене лечения. Т.к. терапия обратимая, эти препараты являются первым выбором для начала лечения кошек с гипертиреозом и сопутствующей дисфункцией почек. Доза (метимазол) Стандартный протокол – 5,0 мг перорально 2-3 раза в сутки. Оценка последних исследований - применение 1 раз в сутки – неоптимальный контроль гипертиреоза.Недостатки Интервал между приемами лекарственного средства – эти препараты должны назначаться часто – пожизненно и обычно 2-3 раза в день. Побочные действия (незначительные/умеренные) – частые (анорексия, апатия, рвота), но обычно пропадают при продолжении лечения. Тяжелые побочные эффекты – нечасто, но могут приводить к тяжелым расстройствам ЖКТ, экскориациям на морде, токсическому гепатиту, и гематологическим изменениям (тромбоцитопения, лейкопения, и иммуноопосредованная гемолитическая анемия). Если это случается, то лечение должно быть прекращено.
 
Ветеринарный врач
Иванов Дмитрий Николаевич