Гемобартонеллез кошек имеет повсеместное распространение. Кошки наиболее восприимчивый вид животных к гемобартонеллезу. Собаки тоже могут заразиться Haemobartonella felis, но она редко вызывает у них клиническое заболевание.
Гемобартонеллы мало устойчивы во внешней среде. Как и прочие риккетсии, приспособившись к внутриклеточному существованию, сохранив большинство ферментных систем, утратили способность противостоять неблагоприятным изменениям окружающей среды. Как известно, риккетсии переносятся членистоногими, способность к внеклеточному существованию имеет лишь небольшое значение для их выживания в ходе эволюции. Поэтому, учитывая длительность паразитоносительства в теплокровном хозяине и типы передачи возбудителя членистоногими главным природным резервуаром Haemobartonella felis в природе являются позвоночные, особенно кошки. Инфекция может иметь персистирующий характер, и такие кошки становятся бессимптомными носителями в течение нескольких лет, а иногда и всей жизни.
Считается, что основные пути передачи при укусах кошек во время драк. Кроме того, может произойти передача от матери к котятам, но неизвестно, когда это происходит – во время беременности, при родах или с молоком.
После внедрение возбудителя в кровеносное русло животного гемобартонеллы активно размножаются на эритроцитах и клетках ретикулоэндотелиальной системы: печени, селезенки, лимфоузлов, костного мозга. Гемобартонеллы, прикрепляясь к эритроцитам, повреждают их клеточную оболочку, вызывают изменение их физико-химических свойств. В результате ухудшаются транспортные свойства эритроцитов, сокращается продолжительность их жизни. Клетки, содержащие возбудителя, или с патологически измененной мембраной, или сильно нагруженные антителами, подвергаются эритрофагоцитозу.
Усиленное разрушение эритроцитов сопровождается гиперплазией системы фагоцитирующих клеток, спленомегалией и гепатомегалией. Однако выраженная анемия развивается лишь тогда, когда темпы разрушения эритроцитов существенно превышают гемопоэз, в таком случае в кровь поступает много незрелых и измененных эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз), что также сокращает срок их жизни. При истощении компенсаторных возможностей печени часть гемоглобина экскретируется в мочу, окрашивая ее в красный, бурый, темно-коричневый цвета (гемоглобинурия). Уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в крови приводит к нарушению кислородного питания клеток и тканей, нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается ацидоз. Тканевая гипоксия обусловливает развитие диатезных геморрагией и дистрофии паренхиматозных органов.
Нарушение обмена веществ ведет к интоксикации организма, воспалительным процессам, кровоизлияниям в органах и тканях. Клинически это проявляется длительной лихорадкой с общим токсическими проявлениями, развитием сердечнососудистого и желудочно-кишечного синдромов.
Развитие и распространение инфекции в организме хозяина в значительной мере зависят от состояния его иммунной системы. Клеточно-опосредованный иммунитет является важным механизмом устойчивости к гемобартонеллезной инфекции.
Снижение фагоцитарной активности способствует персистенции возбудителя в фагоцитах и циркуляции его по лимфопутям, что клинически выражается подострым и хроническим течением и обуславливает длительное его носительство в организме переболевших животных. Наличие в организме животного гемобартонелл вызывает выработку специфических антител, а также аутоантител, которые способствуют утилизации пораженных эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, а так же развитию аутоиммунной анемии. В активности последнего важную роль играют антитела, образующиеся против антигенно измененных эритроцитов.
Среди собак болеют спленэктомированые животные или имеющие тяжелые иммунологические расстройства. Основной причиной такого состояния считают слабую вирулентность штамма. Аналогично ускоряется развитие инфекции при лечении собак и кошек глюкокортикоидами. Можно предполагать, что у кошек вирусы FeLV или FIV также являются фактором предрасположенности к гемобартонеллезу. В организме инфицированного вирусом лейкоза кошек животного индукция виремии сопровождается иммуносупрессией. Такие животные обычно умирают от болезней вызываемых Haemobartonella felis и другими случайными, часто оппортунистическими патогенами.
Инфицирование гемобартонеллами – наиболее частая из причин вызывающих анемию у кошек. По данных других исследователей заражение популяции кошек гемобартонеллезом в условиях города колеблется от 4,9% (13) до 23,2% (14). Причем бесконтрольное перемещение, частые контакты между особями способствует обмену эктопаразитами и распространению инфекции. Так среди бродячих кошек, процент зараженных выше (22,01%), чем у кошек домашнего содержания (17,4%).
При заболевании гемобартонеллезом кошек прежде всего выявляют общеанемические симптомы, связанные с гипоксией тканей. Наиболее часто у больных гемобартонеллезом животных наблюдали недостаток живой массы при подострой форме течения заболевания в 80,8% случаев, при острой форме – 35,9%. Больные животные малоподвижны, не реагируют на зов, больше спят, сгруппировавшись. Слабо реагируют на внешние шумовые и тактильные, поверхностные болевые раздражители. Шерсть тусклая взъерошенная, местами прорежена. Кожа не эластична, плотно прилегает к подлежащим тканям. Кожные покровы у животных имеют светло-желтый или оранжевый. При развитии заболевания слизистые оболочки становятся бледными, от слабо-розового до снежно-белого цвета и желтушными, нередко приобретая лимонно-жёлтый цвет. На конъюнктиве и третьем веке появляются кровоизлияния. Животные очень ослаблены, истощены и в состоянии дегидратации I-II степени. Клинически признаки обезвоживания проявлялись резкими контурами тела, умеренной сухостью слизистых, западением глазной орбиты и ануса, плотной сухой кожей. Кожная складка расправляется за 10-30 секунд, легкая охриплость голоса. При аускультативном обследовании наблюдается тахипноэ у 3,1 и 12,8% кошек.
Хроническая форма, по описаниям отдельных авторов, протекает при явлениях слабости, исхудания. Из других признаков отмечаются желтушность слизистых оболочек, иногда отёки нижних частей тела. Температура субфебрильная, нормальная или субнормальная, острых лихорадок не бывает. По нашим наблюдениям хроническая форма имеет субклиническое течение, отмечается лишь наличие единичных форм возбудителя, выявляли снижение количества эритроцитов до 5,0-5,7 ґ 1012/литр и гемоглобина 70-91 г/литр, умеренный лейкоцитоз, сдвиг ядра влево. Возникновение той или иной формы гемобартонеллеза обусловлен рядом факторов, из которых существенное значение имеют возраст и условия использования кошки, её восприимчивость, вирулентность возбудителя.
Наиболее быстрым прижизненным методом диагностики гемобартонеллеза является исследование под микроскопом мазков периферической крови, окрашенные по Романовскому-Гимзе. При этом на эритроцитах и в плазме обнаруживают Гемобартонеллы - мелкие (от 0,3 до 2 мкм), округлые, овальные или вытянутые организмы, базофильно окрашенные, локализирующиеся на поверхности эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, в плазме. На пике болезни скапливаются на поверхности эритроцитов. При окраске акридиновым оранжевым в люминесцентном свете возбудители выглядят в виде ярко-зеленых образований.
Из всех перечисленных показателей специфическими для данной болезни является лишь обнаружение паразитов в крови, но у 3,8% кошек в первый день болезни H. felis не обнаруживали. Это свидетельствует о необходимости комплексной постановки диагноза на гемобартонеллез, учитывая необходимость его дифференцирования от других похожих по течению болезней: отравлений антикоагулянтами непрямого действия (дикумарином, зоокумарином), интоксикацией метиленовым синим (антисептик), сапонинами (гликозиды), фенотиазином, нафталином, свинцом. Регулярное употребление лука и капусты также вызывает гемолитическую анемию. Исключат также нарушение метаболизма: порфинурия у кошек, жировой липидоз печени. Анемия развивается также при таких заболеваниях как иммуно-опосредованная гемолитическая анемия и инфекционная лейкемия кошек, а так же при заражении многоклеточными паразитами, включая обитающих в желудочно-кишечном тракте (D. Waltner-Toews, 1981).
Следует учитывать, что заражение гемобартонеллами провоцирует развитие других заболеваний. Здесь приобретает большое значение опыт и знания врача по сбору анамнеза, выявлению клинических признаков болезни и анализу эпизоотологической ситуации.
Время продолжительности болезни при отсутствии лечения в весенний период составляет 3-8 недель, а в осенний - 1-2 месяца. Летом из клинических признаков заболевания на первый план выходит угнетение, анорексия, быстро прогрессирующее исхудание, отдышка, сердечно-сосудистые осложнения. Гемоглобинурия визуально проявляется очень редко (хотя биохимическое исследование мочи выявляет следы гемолизированных эритроцитов), субэктеричный симптом начинается уже на стадии полиорганной недостаточности. Осенью же наоборот. Причиной обращения владельцев животных к ветеринарному врачу зачастую является именно потемнение цвета мочи, наличие крови в моче, желтушное окрашивание кожи и слизистых при удовлетворительном общем клиническом состоянии кошки (биохимическое исследование мочи выявляет высокое значения уробилиногена и гемоглобина). Наиболее частыми причинами гибели животных летом является острая анемия и связанные с этим сердечно-сосудистые осложнения, а осенью, развивающаяся гепаторенальная недостаточность. Вышеперечисленные данные говорят о наиболее доброкачественном течении гемобартонеллеза осенью, чем летом. Смертность кошек от гемобартонеллеза составила 1%.
Современные исследования у кошек показали, что исход лечения гемобартонеллеза зависит от многих факторов. Для оценки эффективности лечения, прогнозирования его исхода следует учитывать длительность заболевания, наличие системных осложнений, инфицирования вирусами FeLV или FIV, все это ухудшает исход.
СББЖ САО
